sexta-feira, 27 de setembro de 2013

Como vive quem não consegue memorizar nenhum rosto

Homem cego | Crédito: BBC
Portador do transtorno enxerga perfeitamente, mas não consegue reconhecer ou identificar rostos
Imagine do dia para a noite não conseguir mais reconhecer seus pais, filhos ou parentes mais próximos. Você pode vê-los, mas não sabe quem são, nem se estão rindo ou franzindo a testa. Foi o que aconteceu com o britânico David Bromley. Após sofrer uma lesão no cérebro, ele passou a apresentar um transtorno pouco conhecido, a 'cegueira de feições'.
Bromley, de 67 anos, convive com a desordem, cujo nome verdadeiro é prosopagnosia, desde os 11 anos. As pessoas com esse problema enxergam, mas são incapazes de identificar rostos. Ou seja, veem olhos, nariz e boca, mas não reconhecem nem a si mesmos nem a seus interlocutores, bem como gestos ou emoções.
"Eu posso reconhecer minha esposa se eu for para casa, pois parto do pressuposto de que será ela quem estará lá. Mas se a encontrar na rua por acaso, não vou reconhecê-la", disse ele à BBC.
Segundo médicos, a ‘cegueira de feições’ afeta milhares de pessoas no mundo que, no entanto, não sabem que são portadoras do transtorno.
"Descobri que tinha esse problema quando fui a um encontro de amigos que não via há 30 anos. Dois deles tinham sido meus melhores amigos, fomos juntos a todos os festivais de música, viajamos juntos para a Espanha para trabalhar no verão. Éramos muito próximos, mas acabamos nos afastando pelos rumos diferentes que cada um tomou", conta Bromley.
Naquela ocasião, o britânico já estava se recuperando da lesão que havia sofrido no cérebro e pensava que a única sequela do acidente era a perda parcial de sua visão, que o impossibilitava de dirigir. Por essa razão, Bromley foi acompanhado do irmão ao encontro. A surpresa veio durante a conversa dentro do carro de volta para casa.
"Quando estávamos retornando, lembro que disse a meu irmão: 'Frank e Miky não mudaram nada, continuam exatamente os mesmos’, para logo em seguida, lhe perguntar: ‘Os dois estavam vestidos com teentops, não?' (espécie de suéter que esteve na moda nos anos 70)"
O que Bromley estava vendo, na verdade, era a memória que tinha de seus amigos daquela época. "Meu cérebro estava me dizendo que Frank e Miky estavam ali, mas a imagem que eu tinha deles não correspondia à realidade".
"Foi então que descobri que tinha cegueira para feições".

Congênita e adquirida

Segundo a literatura médica, existem dois tipos de prosopagnosia: uma congênita, na qual a pessoa já nasce com o transtorno e outra adquirida, que ocorre normalmente após algum tipo de dano cerebral.
Estima-se que 2% da população mundial apresentam o primeiro tipo do transtorno. No Brasil, estudos mostram que pelo menos 5 milhões de pessoas sofrem da desordem.
Mas Bromley faz parte do segundo grupo, que é raro.
"Esse segundo tipo é extremamente raro, já que a região do cérebro afetada é muito específica", explica à BBC Ashok Jansari, especialista no transtorno e professor de Neuropsicologia Cognitiva da Faculdade de Psicologia da Universidade do Leste de Londres.
"Estávamos de férias em Cuba. Um dia eu comecei a conversar com um homem da Dinamarca , quando uma mulher se aproximou de nós e disse 'Bom dia' , ao que eu respondi 'Olá, prazer em conhecê-la, pensando se tratar da esposa do dinamarquês, quando, na verdade, era a minha "
David Bromley, que sofre de 'cegueira para feições'
"A verdade é que eu não sei o que é pior: nunca ser capaz de reconhecer as pessoas ou parar de reconhecê-las aos 56 anos, como aconteceu comigo", questiona-se Bromley, para quem a doença é um constrangimento social.
"Estávamos de férias em Cuba. Um dia eu comecei a conversar com um homem da Dinamarca , quando uma mulher se aproximou e disse 'Bom dia' , ao que eu respondi 'Olá, prazer em conhecê-la, pensando se tratar da esposa do dinamarquês, quando, na verdade, era a minha", conta Bromley.
Situações como essas já se tornaram frequentes em sua vida. "Em outra ocasião, estava em uma piscina quando vi uma mulher loira em uma jacuzzi. Assobiei pensando que era minha esposa, quando, de repente, ouvi uma voz atrás de mim: 'David, o que você está fazendo?' Eu estava assobiando para a mulher errada."
Bromley não é cego. O problema acontece quando ele volta a cruzar com uma pessoa 10 ou 15 minutos depois de conhecê-la.
"Uma vez participei de uma reunião para um grande projeto. Tudo correu tranquilamente até que depois da reunião, fui ao encontro de outro cliente que trabalhava para a mesma empresa e com quem queria fechar um negócio. Ele me convidou para tomar um café quando um outro homem chegou e nos abordou. Eu lhe disse: 'Prazer em conhecê-lo'. A resposta dele foi: 'Mas nós nos vimos há 10 minutos na reunião!'".

Vergonha social

Desde então, Bromley se vê obrigado a explicar seu problema: "Toda vez que vou ver um cliente, digo que tive uma lesão cerebral que me deixou incapaz de reconhecer rostos e adianto que, se ignorá-los, não estou sendo hostil."
Esse tipo de constrangimento social também afeta a britânica Sandra, que não quis ser identificada na reportagem. Há 14 anos, ela teve uma encefalite (infecção no cérebro) que evoluiu para uma cegueira de feições.
Embora ela tenha desenvolvido uma versão mais branda da prosopagnosia, uma vez que pode reconhecer pessoas que conhecia antes de ter a desordem, prefere evitar o contato com elas.
"A vida com prosopagnosia é muito constrangedora, porque as pessoas me cumprimentam e eu não sei quem elas são. Caso seja alguém que esteja em seu local de trabalho (como o açougueiro ou o padeiro), posso adivinhar quem são. Mas se estão fora de contexto, não consigo reconhecê-las", conta ela à BBC Mundo, o serviço em espanhol da BBC.
Sandra dá aulas em uma escola, mas seus alunos não sabem de sua doença. "Se eu vir alguém todos os dias, posso reconhecê-lo. Mas se eu encontrar um dos alunos na rua e ele me cumprimentar, posso inferir que se trata de uma criança da escola, mas não necessariamente sei quem é."
"Eu não digo nada a meus alunos, tento fazer um esforço para memorizar seus rostos", acrescenta .
Especialistas entendem as frustrações de Bromley e Sandra. "Não reconhecer as pessoas pode causar um constrangimento social", diz Jansari, que acompanhou o caso dos dois britânicos.
"Hipoteticamente, se alguém tem prosopagnosia mas não sabe, e seu trabalho exige o reconhecimento de pessoas (como no caso de um guarda de segurança), então eles podem estar em maus lençóis. Mas duvido que esse tipo de situação ocorra, pois quem tem esse transtorno, mesmo sem saber, provavelmente vai dizer aos outros que "não é muito bom" em reconhecer rostos", explica o especialista.
No entanto, Jansari relata casos em que a pessoa teve de deixar o emprego por causa da doença. "Um exemplo aconteceu com um professor que estava tendo dificuldade em reconhecer seus alunos, o que estava causando problemas quando tinha de adverti-los".

Deficiência?

Colegas de trabalho de Sandra sabiam que algo estava errado com ela. "Mas agora a maioria dessas pessoas já saiu e há pessoas novas que não sabem do meu problema."
"A razão pela qual não falo da minha doença não tem a ver com o fato de as pessoas pensarem que eu não sou capaz de realizar meu trabalho. Eu não quero me sentir envergonhada ou que elas pensem que há algo de errado comigo."
Enquanto a prosopagnosia não é reconhecida como uma doença, Jansari defende que alguns casos deveriam ser tratados como tal.
A enfermidade não tem cura. "No caso da adquirida, uma vez que a parte danificada do cérebro não vai se recuperar, é impossível curar o problema", diz o especialista .
"Mas ainda não sabemos o que causa a prosopagnosia congênita. Mas, hipoteticamente, no futuro, se eles descobrirem que a causa é genética, isso talvez possa ser corrigido.”
Para os que sofrem prosopagnosia, só resta uma coisa a fazer: melhorar suas estratégias para reconhecer as pessoas.
"Se eu for às compras com a minha mulher, tento memorizar a jaqueta que ela está usando. Então, se eu vir alguém com uma jaqueta amarela e cabelos loiros, sei que se trata da minha esposa", diz Bromley.
O esforço que David depreende em estudar o rosto das pessoas que só vê uma vez fez com que ele passasse por um constrangimento certa vez em uma entrevista de emprego.
"O entrevistador me disse que eu o estava olhando como se fosse um serial killer".
"Às vezes estudo o rosto das pessoas com tamanha intensidade que pode parecer intimidador. Tento encontrar uma característica de cada um, como uma cicatriz ou a cor dos cabelos, para poder me lembrar depois com quem conversei", acrescenta.
Mas essa estratégia não é 100% eficaz.
Jansari, da Universidade do Leste de Londres, conta que, mesmo que David tente observar tudo noss mínimos detalhes, incluindo a linguagem corporal, viu certa vez uma foto de quem pensava ser o cantor George Michael "quando, na verdade, era minha, da época em que eu tinha barba comprida e usava brinco de ouro".
"É muito angustiante", confessa David. "Todo o tempo eu tenho que me concentrar em pessoas e lugares, porque (a doença ) também afeta a minha percepção geográfica ".
"Preciso melhorar minhas estratégias de reconhecimento", diz ele.

Cinco coisas que você precisa saber sobre a prosopagnosia

  1. "Prosopagnosia " vem das palavras gregas "prospon" (cara) e "agnosia" (inabilidade de reconhecer).
  2. A prosopagnosia congênita ou verificada na primeira infância é chamada de "prosopagnosia desenvolvimental". Nesses casos, normalmente, não há uma causa médica conhecida.
  3. O transtorno também pode ocorrer como resultado de uma lesão cerebral. Nesse caso, é chamada de "prosopagnosia adquirida".
  4. Os pesquisadores sugerem que a prosopagnosia desenvolvimental pode ter herança genética.
  5. Especialistas acreditam que uma parte específica do cérebro está envolvida no processamento e reconhecimento facial. Essa região é chamada "área fusiforme da face".
Fonte: Universidade do Leste de Londres

Fonte:


Brasil começa testes de vacina contra dengue em outubro

Primeira dose: o Brasil é candidato a receber a vacina já que, no país, a doença é endêmica é há recursos viáveis que compensam o investimento farmacêutico
Vacina contra dengue começará a ser testada em brasileiros em outubro (Jeffrey Hamilton/Thinkstock)

Em parceria com a Universidade de São Paulo (USP), o Instituto Butantan inicia em outubro os testes em seres humanos da vacina brasileira contra dengue. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) já havia dado autorização em agosto para o início dos testes no país. A vacina, que é estudada desde 2006, já foi testada nos Estados Unidos. Nenhum dos voluntários americanos havia contraído dengue. As informações são da Agência Brasil.
Os testes no Brasil serão realizados em três etapas. Na primeira, serão recrutados cinquenta voluntários de São Paulo — todos adultos saudáveis, que nunca contraíram o vírus e com idade entre dezoito e 59 anos. Esse grupo será imunizado em duas doses, com intervalo de seis meses entre elas. Na segunda etapa, participarão também pessoas que já tiveram a doença. Nessa fase, serão recrutados mais 250 voluntários das cidades de São Paulo e Ribeirão Preto, no interior do estado, e a vacina será aplicada em dose única.
Na terceira e última fase, pessoas de diversas idades e regiões do Brasil serão submetidas aos testes. Os resultados dessa etapa servirão de base para a solicitação do registro da vacina na Anvisa. A previsão é de que, se os testes forem bem sucedidos e após feito o registro, a vacina esteja disponível para a população dentro de cinco anos.
Pesquisa — A vacina tetravalente (protege contra os quatro tipos do vírus) começou a ser desenvolvida em 2006, em parceria com institutos de saúde dos Estados Unidos. Os vírus foram identificados no território americano e, posteriormente, enviados ao Instituto Butantan, em 2010. A expectativa é de que a vacina seja capaz de imunizar, em uma só dose, contra os quatro tipos do vírus que causa a dengue.
Nos Estados Unidos, a vacina já foi testada em mais de 600 americanos e se mostrou eficaz contra os todos tipos de vírus. Os voluntários não apresentaram efeitos colaterais significativos, apenas dores e vermelhidão no local da aplicação — reação considerada normal após uma vacinação.

Fonte: Veja

quinta-feira, 26 de setembro de 2013

Cientistas detectam atividade cerebral em coma profundo

Eletroencefalografia: estudo mostra que, mesmo em coma profundo, pode ocorrer atividade cerebral no hipocampo, região relacionada ao aprendizado e à memória
Eletroencefalografia: estudo mostra que, mesmo em coma profundo, pode ocorrer atividade cerebral no hipocampo, região relacionada ao aprendizado e à memória (Thinkstock)
Cientistas descobriram um novo tipo de estado de coma, mais profundo do que o conhecido atualmente. Nesse novo estado, o coma está em um estágio além do marcador de morte cerebral atual — a linha reta do eletroencefalograma, que indica nenhuma atividade cerebral. No novo tipo de coma, no entanto, uma pequena atividade cerebral volta a acontecer. O estudo foi descrito no periódico médico Plos One.
Os pesquisadores puderam observar essa atividade cerebral em um paciente que se encontrava em coma profundo e estava recebendo medicamentos antiepilépticos. “O médico Bogdan Florea, da Romênia, entrou em contato com nossa equipe porque observou um fenômeno inexplicável no eletroencefalograma de um paciente em coma. Percebemos que havia uma atividade cerebral, até hoje desconhecida, no cérebro desse paciente”, conta Florin Amzica, principal autor do estudo e professor da Universidade de Montreal.
Para estudar melhor o fenômeno, os pesquisadores decidiram recriar o estado do paciente em gatos, animal usado como modelo para estudos de neurologia. Com o anestésico isoflurano, induziram 26 gatos a um coma profundo, mas reversível. Os animais deixaram de apresentar atividade no córtex, região dominante do cérebro, passando a apresentar uma linha reta no eletroencefalograma. Porém, em seguida, todos apresentaram oscilações geradas no hipocampo (parte do cérebro responsável pela memória e pelo aprendizado), que eram transmitidas para o córtex, da mesma forma como havia sido observado no paciente.
Morte cerebral — Os autores ressaltam, no entanto, que a descoberta não significa que o conceito de morte cerebral utilizado até hoje esteja incorreto. “Pessoas que decidiram ou precisaram desligar os aparelhos de um parente não precisam se preocupar ou desconfiar dos médicos. Os critérios atuais para diagnosticar morte cerebral são muito rigorosos. Nossa descoberta pode, em longo prazo, levar a uma redefinição de critérios, mas estamos longe disso”, afirma Amzica.

Potencial terapêutico — Um dos potenciais da descoberta é a possibilidade do uso terapêutico de um coma extremamente profundo. Quando alguns pacientes se encontram em condições muito severas, os médicos induzem o coma para proteger o organismo e o cérebro, até que a pessoa possa se recuperar.
Segundo Amzica, o coma mais profundo — produzido nos gatos — pode oferecer uma proteção ainda maior. Isso porque a ausência total de atividade cerebral do coma induzido pode levar à atrofia no cérebro, algo prejudicial ao paciente. Assim, um estado de coma em que uma pequena parte da atividade é mantida pode ter o efeito contrário, e ser benéfico. Ainda serão, entretanto, necessários mais estudos para que essa hipótese seja confirmada.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Human Brain Activity Patterns beyond the Isoelectric Line of Extreme Deep Coma

Onde foi divulgada: periódico Plos One

Quem fez: Daniel Kroeger, Bogdan Florea e Florin Amzica

Instituição: Universidade de Montreal, Canadá, e Centro Médico Regina Maria, na Romênia

Resultado: Os pesquisadores encontraram um novo tipo de atividade cerebral no hipocampo, que ocorre em um estado de coma profundo, quando não há mais atividade na região principal do cérebro

Fonte: Veja

quarta-feira, 25 de setembro de 2013

Gel de glicose ajuda a proteger prematuros de danos no cérebro

Pesquisadores usaram um gel de glicose para elevar o nível de açúcar no sangue de prematuros
Uma dose de açúcar em forma de gel quando esfregada na parte de dentro da bochecha pode ser uma forma barata e eficaz de proteger bebês prematuros de desenvolver danos no cérebro, dizem especialistas.
Um em cada dez bebês nascidos antes do tempo são afetados por um nível baixo de açúcar, que, se não for tratado, pode causar danos permanentes.
Pesquisadores da Nova Zelândia testaram a terapia que utiliza o gel de glicose em 242 bebês que estavam sob seus cuidados e, com base nos resultados, sugeriram que a medida fosse adotada como tratamento de primeira linha.
O estudo foi divulgado na publicação científica The Lancet.

Hipoglicemia

O tratamento com gel de glicose custa um pouco mais de R$ 3,50 por bebê, e é mais fácil de administrar do que a glicose dada por terapia intravenosa, disseram Jane Harding e sua equipe da Universidade de Auckland, na Nova Zelândia.
O tratamento atual típico envolve alimentações suplementares e exames de sangue regulares para medir os níveis de açúcar.
Mas muitos bebês acabam em unidades de tratamento intensivo e passam a receber glicose intravenosa quando os níveis de açúcar no sangue permanecem baixos - uma condição que os médicos chamam de hipoglicemia.
O estudo procurou avaliar se o tratamento com açúcar em gel pode ser mais eficaz do que a alimentação suplementar em reverter a hipoglicemia.

Custo benefício

Neil Marlow, do Instituto de Saúde da Mulher da University College London, disse que, embora o gel de glicose tenha caído em desuso, estes resultados sugerem que ele pode ser "ressuscitado" como um tratamento.
"Nós agora temos boas evidências de que o gel tem seu valor", disse Marlow.
Para Andy Cole, diretor-executivo da Bliss, uma instituição de caridade para bebês prematuros, "esta é uma pesquisa muito interessante, e nós estamos sempre abertos a tudo que possa ajudar no tratamento de bebês nascidos prematuros ou doentes."
"Este é um tratamento com bom custo benefício, que pode reduzir as internações em centros de terapia intensiva que já estão com capacidade máxima de pacientes."

Fonte: BBC

Crianças precisam de interação real para aprender novas palavras

Linguagem: no estudo, as crianças aprenderam novas palavras interagindo com um instrutor pessoalmente ou por meio de um programa como o Skype
Linguagem: no estudo, as crianças aprenderam novas palavras interagindo com um instrutor pessoalmente ou por meio de um programa como o Skype (Thinkstock)
Apesar da existência de diversos tipos de programas de televisão considerados interativos voltados para crianças, um novo estudo mostra que a aquisição de vocabulário acontece em situações de interação real com outra pessoa, ainda que mediada por uma tela.
O estudo foi realizado com 36 crianças de dois anos de idade, que foram selecionadas para aprender novos verbos de três maneiras diferentes: treinando pessoalmente com um instrutor, treinando através de um sistema como o Skype, que permite interação por áudio e vídeo em tempo real, e assistindo a um vídeo da mesma pessoa, oferecendo instruções a uma outra criança, que estava fora da gravação. Os resultados foram publicados nesta segunda-feira, no periódico Child Development.
Aprendizado – As crianças aprenderam novas palavras durante as sessões de treinamento pessoalmente e por meio do programa de conversa em vídeo, ambos os casos em que ocorria uma interação real, mas não foram bem sucedidas com o uso da gravação que, por ter sido feita previamente,  nem sempre correspondia  de forma adequada às respostas da criança que participou do estudo.
Para Kathy Hirsh-Pasek, professora de psicologia da Universidade Temple, nos Estados Unidos, e uma das autoras, o estudo destaca a importância da reciprocidade para aprendizado da linguagem. Interações que permitem a troca, como a relação com pais e cuidadores, são essenciais para a aquisição de vocabulário, que pode não ocorrer quando a criança está apenas parada em frente a uma tela.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Skype Me! Socially Contingent Interactions Help Toddlers Learn Language

Onde foi divulgada: periódico Child Development

Quem fez: Sarah Roseberry, Kathy Hirsh-Pasek e Roberta M. Golinkoff

Instituição: Universidade Temple, nos EUA, e outras

Dados de amostragem: 36 crianças de 24 a 30 meses

Resultado: Treinamentos feitos pessoalmente e por uma ferramenta como o Skype possibilitaram o aprendizado de novas palavras pelas crianças, mas simplesmente assistir a um vídeo que simulava interação, não apresentou o mesmo efeito.

Fonte: Revista Veja

terça-feira, 24 de setembro de 2013

Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC)

Definição 

 O transtorno obsessivo-compulsivo é um transtorno de ansiedade em que as pessoas apresentam pensamentos, sentimentos, ideias, sensações (obsessões) ou comportamentos repetidos e indesejados que fazem elas se sentirem forçadas a fazer alguma coisa (compulsões). Geralmente a pessoa concretiza a ação para se livrar dos pensamentos obsessivos, mas isso só traz alívio temporário. Não executar os rituais obsessivos pode causar muita ansiedade.

Nomes alternativos

Neurose obsessiva-compulsiva; TOC

Causas, incidência e fatores de risco

O transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) é mais comum do que se acreditava antigamente. A maioria das pessoas que desenvolve essa doença mostra sintomas por volta dos 30 anos.
Existem diversas teorias sobre a causa do TOC, mas nenhuma delas foi confirmada até o momento. Algumas pesquisas relacionaram o TOC a infecções e traumatismos cranianos. Diversos estudos demonstraram que existem anomalias no cérebro dos pacientes com TOC, mas, no momento, mais pesquisas são necessárias para se chegar a uma conclusão.

Cerca de 20% das pessoas com TOC apresentam tiques, o que sugere que a doença pode estar relacionada à Síndrome de Tourette. Entretanto, essa relação ainda não está clara.

Sintomas

  • Obsessões ou compulsões que não são causadas por uma doença ou pelo uso de drogas
  • Obsessões ou compulsões que causam angústia intensa ou interferem na vida diária
Existem muitos tipos de obsessões e compulsões. Um exemplo é o medo excessivo de germes e a compulsão de lavar as mãos repetidamente para evitar infecções.
A pessoa geralmente reconhece que o seu comportamento é excessivo ou irracional.

Exames e testes

A sua própria descrição do comportamento pode ajudar a diagnosticar o transtorno. Um exame físico pode descartar causas físicas, e uma avaliação psiquiátrica pode descartar outros transtornos mentais.
Questionários, como a Escala de sintomas obsessivo-compulsivos de Yale-Brown (Y-BOCS), podem ajudar a diagnosticar o TOC e acompanhar o progresso do tratamento.

Tratamento

O TOC é tratado com medicamentos e terapia.
O primeiro medicamento normalmente considerado é um tipo de antidepressivo chamado de inibidor seletivo da recaptação da serotonina (SSRI).
Essas drogas incluem:
  • Citalopram
  • Fluoxetina
  • Fluvoxamina
  • Paroxetina
  • Sertralina
Se um SSRI não funcionar, o médico pode indicar um tipo de antidepressivo mais antigo chamado de antidepressivo tricíclico. A clomipramina é um exemplo e foi o primeiro medicamento a ser usado para o TOC.
Ele geralmente funciona melhor do que os antidepressivos SSRI no tratamento da doença, mas pode causar efeitos colaterais desagradáveis como:
  • Dificuldade para começar a urinar
  • Queda de pressão quando se muda de posição (estar sentado e levantar)
  • Boca seca
  • Sonolência
Em alguns casos, o SSRI e a clomipramina podem ser combinados. Outros medicamentos, como os antipsicóticos atípicos em doses baixas (incluindo risperidona, quetiapina, olanzapina ou ziprasidona), já demonstraram ser de grande ajuda. As benzodiazepinas podem trazer algum alívio para a ansiedade, mas elas geralmente são usadas somente com os tratamentos mais confiáveis.

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) demonstrou ser o tipo mais eficaz de psicoterapia para esse transtorno. O paciente é exposto diversas vezes a uma situação que desencadeia os pensamentos obsessivos e aprende aos poucos a suportar a ansiedade e a resistir à necessidade de ceder à compulsão. A combinação de medicação e TCC é considerada melhor do que seu uso isolado para reduzir os sintomas.
A psicoterapia também pode ser usada para:
  • Oferecer formas eficazes de reduzir o estresse
  • Reduzir a ansiedade
  • Resolver conflitos internos

Evolução (prognóstico)

O TOC é uma doença de longa duração (crônica) com fases de sintomas graves seguidos por períodos de melhora. Entretanto, um período completamente sem sintomas é muito incomum. A maioria das pessoas melhora com o tratamento.

Complicações

As complicações de longo prazo do TOC estão relacionadas com o tipo de obsessões e compulsões. O hábito constante de lavar as mãos, por exemplo, pode causar rachaduras na pele. Ainda assim, o TOC geralmente não se transforma em outra doença.

Ligando para o médico

Marque uma consulta com seu médico se seus sintomas atrapalharem sua vida diária, seu trabalho ou seus relacionamentos.

Prevenção

Não há prevenção conhecida para esse transtorno.

Referências

Blais MA, Smallwood P, Groves JE, Rivas-Vazquez RA. Personality and personality disorders. In: Stern TA, Rosenbaum JF, Fava M, Biederman J, Rauch SL, eds. Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry. 1st ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2008:chap 39.
Feinstein RE, Connelly JV. Personality disorders. In: Rakel RE, ed. Textbook of Family Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 60.
Koran LM, Hanna GL, Hollander E, Nestadt G, Simpson HB, et al. Practice guideline for the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 2007;164:5-53.
Stein DJ, Denys D, Gloster AT, et al. Obsessive-compulsive disorder: diagnostic and treatment issues. Psychiatr Clin North Am. 2009;32:665-685.

Fonte: IG

Terapia comportamental é mais eficiente que remédios no tratamento contra TOC

 
Existem cinco medicamentos antidepressivos aprovados pelo FDA (órgão que fiscaliza alimentos e medicamentos nos Estados Unidos) para o tratamento de transtornos obsessivo-compulsivos. Entretanto, às vezes esses medicamentos são ineficazes e as normas médicas sugerem que o tratamento inclua um antipsicótico. Cientistas agora descobriram que talvez seja mais eficiente incluir a terapia cognitivo-comportamental (TCC).
Os pesquisadores estudaram 100 pessoas com transtorno obsessivo compulsivo (TOC) que estavam tomando antidepressivos sem apresentar muitas melhoras. Os participantes foram divididos em três grupos: 40 tomaram o antipsicótico risperidona (cujo nome comercial é Risperdal), 20 receberam comprimidos de placebo e 40 realizaram terapia de exposição e prevenção de rituais (EPR) – um tipo de terapia cognitivo-comportamental – duas vezes por semana durante oito semanas. Todos os participantes continuaram tomando seus antidepressivos.
O estudo foi publicado online no periódico JAMA Psychiatry e diversos autores possuem relações financeiras com empresas farmacêuticas.
Com o uso de escalas e questionários devidamente validados, os pesquisadores descobriram que 80 por cento dos pacientes que realizaram a terapia de EPR apresentaram redução dos sintomas, progresso no desempenho das atividades diárias e melhora da qualidade de vida. Aproximadamente 23 por cento obtiveram melhoras após tomar risperidona e 15 por cento melhoraram com o uso do placebo.
"Os pacientes com transtorno obsessivo compulsivo devem receber antes de tudo a ERP e os sintomas de alguns atingirão um grau mínimo", afirmou a Dra. Helen Blair Simpson, principal autora do estudo e professora de Psiquiatria da Universidade Columbia.
"Aqui temos uma notícia promissora", afirmou. "Existem bons tratamentos."

Fonte: The New York Times

segunda-feira, 23 de setembro de 2013

Pai descobre sozinho mutação genética que afeta sua filha


Hugh e Bea Rienhoff (Colson Rienhoff)
Rienhoff afirma que o desafio agora é entender como a doença da filha vai se desenvolver
É comum se dizer que os pais conhecem seus filhos melhor que ninguém. Mas Hugh Rienhoff chegou ao extremo de conhecer até mesmo os genes de sua pequena Beatrice.
Insatisfeito com os diagnósticos que recebeu dos médicos sobre sua filha, que nasceu há 9 anos com um distúrbio raro, Rienhoff, um empresário do ramo de biotecnologia, decidiu resolver o problema com as próprias mãos.
Após quase uma década de exames clínicos, consultas com especialistas e até testes de DNA caseiros com equipamentos usados, ele publicou em julho deste ano um ensaio científico na revista americana Medical Genetics, em que descreve em detalhes o que ele assegura ser o problema de sua filha: uma mutação em um gene essencial para o crescimento normal dos músculos.
No processo, a julgar pela maneira como foi descrito em matérias médicas, esse pai de três filhos se transformou em um exemplo do que se pode conseguir na biologia em termos de “faça você mesmo” (veja quadro abaixo).
Mas, em entrevista à BBC Mundo, Rienhoff garante que prefere manter um perfil discreto e confessa que não pode descansar: ainda que tenha descoberto o que sua filha tem, ele agora precisa entender como a doença se desenvolve.

Enigma

Desde antes do nascimento de Bea, o mundo de Rienhoff já girava em torno de doenças raras. Ele estudou genética clínica nos anos 1980, mas se concentrou profissionalmente em empresas biotecnológicas, algo que lhe permitiu obter contatos que se provariam valiosos.
Bea Rienhoff (Colson Rienhoff)
O médico afirma que Bea até o momento tem uma vida quase normal
Com a chegada de sua filha, em 2003, ele estava treinado para notar que havia algo estranho: o bebê custava a ganhar peso, tinha uma mancha no rosto e suas pernas eram desproporcionalmente longas.
Mas os médicos não tinham um diagnóstico convincente, e Bea passou a ser um entre centenas de bebês que nascem a cada ano com um distúrbio não-identificado.
Reinhoff decidiu, então, usar sua experiência para desvendar esse enigma pessoal e doloroso. Assim nasceu um projeto que, em certa medida, passou a definir sua carreira.

Genoma familiar

Com a ajuda de colegas, extraiu o DNA de sua filha e, graças a equipamentos usados que comprou por US$ 2 mil em sites como eBay e instalou em casa, ele amplificou esse material genético para que um laboratório pudesse analisar as cadeias do DNA.
Com o resultado em mãos, copiou a sequência inteira em um documento de Word e comparou cada fragmento com o que encontrou do Projeto do Genoma Humano.
No entanto, logo percebeu que a empreitada era grande demais e decidiu dar publicidade ao seu projeto, dando conferências, criando sites na internet e concedendo entrevistas.
E conseguiu o apoio de uma organização dirigida por um velho amigo - a qual pôde, em escala maior, sequenciar os genes necessários de Bea e seus parentes e, assim, todo o genoma familiar.
Essa análise foi crucial para que, após muitas idas e vindas, Rienhoff pudesse chegar a uma conclusão científica preliminar: uma mutação em um gene associado a uma síndrome de pouca massa muscular.
"Foi um momento emocionante, porque eu suspeitava que esse gene poderia estar na família, e isso se provou correto", disse ele à BBC Mundo.

Dilemas

Mas a jornada foi um "vaivém de emoções", porque a princípio ele não sabia o que ia encontrar.
"Temia que fosse uma mutação conhecida e que o destino (de Bea) estivesse traçado", confessa.
Sobre os risgos e dilemas inerentes de fazer ciência com base em sua própria filha, Reinhoff acha que não tinha opção: se ele tinha a habilidade de investigar o que acontecia com Bea, não poderia simplesmente esperar que seu problema fosse eventualmente tema de uma pesquisa científica.
Ele contou com a ajuda de outros especialistas. Por questões éticas e de parentesco, a publicação científica do Hospital Johns Hopkins, nos EUA, diz que ele nunca tirou sangue de Bea nem realizou procedimentos diretos na menina.
Rienhoff quer agora ampliar as pesquisas com ratos de laboratório
Ele também diz que não publicou seus resultados em busca de satisfação pessoal - mas sim porque ainda há investigações a fazer e porque são necessários mais casos para entender melhor a mutação. E, além disso, para entender como será a vida de Bea daqui para frente.
"O que eu realmente queria saber é qual a história natural disso", afirma Rienhoff. Para tal, é preciso estudar outros pacientes e - seu próximo passo - investigar a mesma mutação em camundongos de laboratório.
Enquanto isso, ele se diz satisfeito de ter identificado o gene e sua variante. Agrega que sua filha está bem de saúde e tem sorte de não ser portadora de doenças vasculares graves - hipótese que chegou a ser contemplada pela família.
E o quanto ela entende a respeito do que passa ao seu redor?
"Ela não sabe muito", afirma Rienhoff. "Mas ela está feliz que vai ganhar um camundongo!"

Fonte:


Brasileiros desenvolvem jogo para auxiliar no tratamento do TDAH

Jogo de videogame desenvolvido a partir de teorias de psicologia e neurociência pode ajudar jovens que sofrem com o TDAH a controlar impulsividade
Jogo de videogame desenvolvido a partir de teorias de psicologia e neurociência pode ajudar jovens que sofrem com o TDAH a controlar impulsividade (Thinkstock)
Em parceria com cientistas da Universidade de Duke, nos Estados Unidos, pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) estão desenvolvendo um jogo de videogame que pode ajudar no tratamento de jovens com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). A ideia é que ao jogar, esses jovens treinem seu controle inibitório — habilidade cerebral responsável por barrar respostas inadequadas a estímulos do ambiente, geralmente prejudicada nos indivíduos com TDAH.
De acordo com Thiago Straler Rivero, psicólogo idealizador do projeto, o jogo é recomendado para crianças e adolescentes entre os oito e 14 anos de idade. “Os maiores problemas do TDAH costumam se destacar na adolescência, durante o ensino médio. Então, se conseguirmos treinar os jovens e seus controles inibitórios antes desta fase, será ótimo”, diz, em entrevista ao site de VEJA. Na adolescência, a tendência a agir por impulso é naturalmente maior, e a falta de controle inibitório pode causar problemas como o abuso de substâncias (drogas e álcool, por exemplo), sexo sem proteção e brigas.
Project Neumann — O jogo, que está em fase de testes, foi batizado de Project Neumann e foi desenvolvido para PC. O enredo é construído com heróis que ajudam o protagonista a enfrentar o maior vilão da história, o próprio TDAH. Rivero explica que o Project Neumann é metacognitivo, ou seja, busca fazer com que o jogador leve o aprendizado que fez no jogo para a vida real.
Para isso, cada fase do jogo aborda uma dificuldade apresentada pelos portadores do TDAH, como organização, planejamento e foco da atenção, além de expor os jogadores a inúmeros estímulos simultâneos — da mesma forma que na vida real. “Pedir para que as crianças afetadas pelo TDAH façam apenas atividades simples, como palavras cruzadas, não adianta muito. Na vida real, recebemos vários estímulos ao mesmo tempo, e a criança com TDAH precisa aprender a lidar com isso”, diz o psicólogo.
Em uma das fases do Project Neumann, por exemplo, uma princesa é transformada por um mago em uma bola e jogada do alto de uma torre. A fim de evitar a queda da princesa, o jogador precisa dar toques constantes na bola, para que ela continue flutuando. Simultaneamente, porém, há diversos tesouros na cena, fazendo com que o jogador decida entre salvar a princesa ou recolher os tesouros. A escolha certa e que faz avançar de nível, é claro, é salvar a princesa — ativa-se a área do cérebro responsável pela avaliação da recompensa, treinando-os a pensar nas consequências futuras de seus atos, e não apenas no imediato.
Avaliações — Até o momento, já foram realizadas quatro pesquisas que avaliaram apenas a usabilidade do Project Neumann — analisaram aspectos como o funcionamento correto dos controles e o nível de entretenimento oferecido aos jogadores. Dessa etapa de testes, participaram cerca de 100 voluntários com idades entre dez e vinte anos.
A próxima fase de avaliações incluirá testes com grupos de faixa etária mais delimitada e com crianças autistas. A fim de assegurar que o jogo estimule as áreas cerebrais corretas para gerar os efeitos positivos desejados, os voluntários serão submetidos a ressonâncias magnéticas funcionais enquanto jogam o Project Neumann. É nesse momento que entra a colaboração com os americanos da Universidade de Duke: eles atuarão no projeto fornecendo a tecnologia necessária para que os exames sejam realizados.
Mercado — Segundo Rivero, o jogo deve ser gratuito para os jovens que sofrem com o TDAH. Haverá, no entanto, uma licença a ser cobrada apenas de médicos e terapeutas que queiram usar a ferramenta em clínica. O Project Neumann conta ainda com um mecanismo que enviará estatísticas de desempenho do jogador para um e-mail cadastrado. Assim, pais ou o psicólogo poderão acompanhar sua evolução. “A ideia é cobrar pelo envio desses dados”, afirma.

Fonte: Mariana Janjacomo - Revista Veja

quinta-feira, 19 de setembro de 2013

Tratamento de TDAH na berlinda

A pediatra Maria Aparecida Affonso Moysés, professora titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp defende uma posição polêmica. Ela questiona se o TDAH (ou Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade) seria mesmo uma doença neurológica, já que alteraria somente o comportamento e a aprendizagem. Ela argumenta que os critérios de diagnóstico desta doença são vagos e amparados em normas sociais e que, mesmo assim, 75% deles não preenchem tais critérios. “Uma criança mais criativa e que tenha menos limites corre o risco de sair com esse diagnóstico de uma consulta”.
Aliado a esse posicionamento, ela alerta sobre o uso indiscriminado do metilfenidato, conhecido pelos nomes comerciais Ritalina e Concerta, e questiona a sua eficácia. O consumo do medicamento aumentou 75% em crianças com idade de 6 a 16 anos, entre 2009 e 2011, no Brasil, segundo dados do Boletim de Farmacoepidemiologia da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). “Em nenhum outro caso da Medicina esse número subiu tanto: o número de caixas do medicamento vendidas passou de 71 mil para 2 milhões de 2000 a 2010”, assinala. Confira a entrevista:
Divulgação
Divulgação / <b>Perfil</b>: A pediatra Maria Aparecida Affonso Moysés é professora titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp
Perfil: A pediatra Maria Aparecida Affonso Moysés é professora titular do Departamento de Pediatria da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp

O que significam os números relacionados ao diagnóstico e à venda de medicamentos para o TDAH?
Isso serve de alerta. Não questiono que existam pessoas com os comportamentos que caracterizam o TDAH – como desatenção e dificuldades de aprendizagem –, mas não é comprovado que exista uma doença neurológica que altere apenas o comportamento e a aprendizagem. Observo que está se perdendo o foco no diagnóstico e deixando de lado a avaliação dos motivos desses comportamentos. Um dado importante é que, quando se fala que de 5% a 10% das pessoas podem ter um transtorno, quem tem o mínimo de conhecimento médico sabe que este distúrbio deve ser encarado como um produto social e não como uma doença inata. Ou seja, tem a ver com o estilo de vida.
Quais são hoje os critérios para avaliação do TDAH?
Os critérios para avaliação desse transtorno são vagos, imprecisos e abrangentes (foi criado um questionário, chamado SNAP-IV, para definir o diagnóstico a partir dos sintomas do Manual de Diagnóstico e Estatística da Associação Americana de Psiquiatria). Pegue, por exemplo, um dos itens deste questionário “com que frequência você comete erros por falta de atenção quando tem de trabalhar num projeto chato ou difícil?”. Com quem não acontece isso? Não são critérios de doença, mas normas sociais. Mesmo assim, 75% destes diagnósticos não acabam preenchendo tais critérios.
Quem vem recebendo o diagnóstico desta doença?
São crianças e adolescentes com uma infinidade de quadros. Elas são extremamente agitadas, inquietas, mais ativas, questionadoras. Por exemplo, de acordo com esse questionário, se a criança não presta atenção na aula, mas presta atenção no videogame, um comportamento não anula o outro. Esse questionário não tem modulação. Também há um grupo não desprezível que manifesta esse comportamento como uma resposta para algum conflito ou violência, que pode ser física ou psíquica. E há ainda um terceiro grupo, também não desprezível, que tem doenças neurológicas ou psiquiátricas que são simplesmente diagnosticadas com o TDAH, escondendo o real problema.
O que podemos falar aos pais que estão passando por essa situação?
Eles precisam se reapropriar dos seus conhecimentos como pais, olhar mais para seus filhos e ser mais críticos quanto ao diagnóstico. Muitas vezes este comportamento é um pedido de ajuda da criança. Tem que haver uma orientação familiar para essas crianças e, se preciso, psicológica.
Se uma criança chegasse ao seu consultório com sintomas como agressividade, falta de concentração e impulsividade (que, na teoria, seriam sintomas da TDAH), como a senhora a trataria?
Se ela estivesse um pouco mais agitada, mais agressiva do que o padrão, tentaria entender o motivo, o contexto e pesquisar os pais também. Em algumas crianças você vai encontrar o porquê, em outras não. E essas são as incógnitas da Medicina. Mas, diagnosticá-la com TDAH é deixar de investigar o real problema. Eu não sou contra medicamentos, mas não prescrevo drogas psicoativas.
Por que não?
Temos que ter uma cautela especial aos dos efeitos adversos. São muitas as reações. E com crianças e adolescentes esse cuidado deve ser infinitamente maior, pois estamos falando de estimulantes do sistema nervoso central.
Por causa desse diagnóstico, muitas crianças têm tomado a Ritalina ou o Concerta. O que eles podem causar?
Ele é um estimulante e pode causar dependência. O metilfenidato é um estimulante do sistema nervoso central que tem a mesma ação das anfetaminas e da cocaína: aumentar a concentração de dopaminas, o neurotransmissor ligado ao prazer, nas sinapses. Assim, o que acalma a pessoa é outra dose da droga. Existem outras reações adversas, como cefaleia, tontura, surtos de insônia, sonolência e o efeito zombie like, em que a pessoa fica quimicamente contida em si mesma. O que também vale ressaltar é que não há comprovação científica de que ele funciona. Uma pesquisa feita pelo Centro de Medicina baseado em evidências da Universidade de McMaster (Canadá) apontou que dos 10 mil trabalhos que provaram que o metilfenidato funciona, apenas 12 foram considerados trabalhos científicos. Destes, foram encontrados que a orientação familiar tem alta evidência de bons resultados, enquanto o medicamento tem baixa evidência.
A senhora acredita que o uso indiscriminado do metilfenidato pode ser um exemplo de medicalização da educação?
Seria um exemplo. A medicalização não necessariamente quer dizer dar remédio e nem necessariamente por médicos, mas transformar um problema coletivo em uma doença inata. E são muitas as consequências: a primeira delas a de transformar essa criança em um doente. Mas também pode se chegar ao ponto de que, quando ela obtiver algum sucesso, não acreditar que foi por méritos próprios, mas por causa do remédio. Além, claro, de ocultar os problemas reais.

Confira o questionário de avaliação dos sintomas do Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade, que contém 18 situações baseadas no Manual de Diagnóstico e Estatística – IV, da Associação Americana de Psiquiatria. As respostas variam de nem um pouco a demais:

1. Não consegue prestar muita atenção a detalhes ou comete erros por descuido nos trabalhos da escola ou tarefas
2. Tem dificuldade de manter a atenção em tarefas ou atividades de lazer
3. Parece não estar ouvindo quando se fala diretamente com ele
4. Não segue instruções até o fim e não termina deveres de escola, tarefas ou obrigações
5. Tem dificuldade para organizar tarefas e atividades
6. Evita, não gosta ou se envolve contra a vontade em tarefas que exigem esforço mental prolongado
7. Perde coisas necessárias para atividades (ex: brinquedos, deveres da escola, lápis ou livros)
8. Distrai-se com estímulos externos
9. É esquecido em atividades do dia-a-dia
10. Mexe com as mãos ou os pés ou se remexe na cadeira
11. Sai do lugar na sala de aula ou em outras situações em que se espera que fique sentado
12. Corre de um lado para outro ou sobe demais nas coisas em situações em que isto é inapropriado
13. Tem dificuldade em brincar ou envolver-se em atividades de lazer de forma calma
14. Não para ou frequentemente está a “mil por hora”
15. Fala em excesso
16. Responde as perguntas de forma precipitada antes de elas terem sido terminadas
17. Tem dificuldade de esperar sua vez
18. Interrompe os outros ou se intromete (ex: intromete-se nas conversas, jogos, etc.)
Fonte: www.tdah.org.br


Fonte: Gazeta do Povo

Cientistas criam método mais rápido para produção de antibióticos

Técnica desenvolvida por biólogos pode acelerar processo de criação de novos medicamentos
Técnica desenvolvida por biólogos pode acelerar processo de criação de novos medicamentos (Thinkstock)
Biólogos da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, descobriram um jeito mais rápido de desenvolver antibióticos — uma arma importante no combate às bactérias resistentes. O trabalho resultou em uma tecnologia chamada BCP (Bacterial Cytological Profiling, algo como Perfil Citológico Bacteriano em português). Com o novo método, os pesquisadores conseguiram descobrir quais moléculas podem dar origem a um novo antibiótico mais eficaz do que os já existentes. Atualmente, esse processo de identificação de uma molécula pode levar meses — a nova técnica demora apenas duas horas.
O pouco tempo exigido pelo BCP deve-se a uma combinação entre ferramentas de microscopia e biologia quantitativa (ramo da biologia ligado aos cálculos e às estatísticas). Em um artigo publicado no periódico PNAS, os responsáveis pelo trabalho descrevem o método, que foi estudado com o uso de um composto conhecido como spirohexenolide A. Eles afirmam ainda que essa é a primeira vez em que um único teste é capaz de prever como um composto age — as demais técnicas implicam uma série de testes.
Além disso, o novo método pode ser aplicado em nanogramas (um bilionésimo de grama) da substância analisada. Assim, ele precisa de uma quantidade do composto bem menor do que a exigida pelas técnicas atuais. Segundo os cientistas, a necessidade de grandes quantidades das substâncias era um empecilho à produção de novos medicamentos — geralmente, há apenas uma pequena quantidade disponível de compostos recém-descobertos.
Pelas vantagens que oferece, os pesquisadores acreditam que o BCP vá mudar o cenário atual de criação de novos antibióticos. Atualmente, a indústria farmacêutica está estagnada, por causa das dificuldades encontradas pelos cientistas ao tentar entender os mecanismos de ação das moléculas.
Infecções — Se a premissa dos americanos se mostrar correta, o trabalho pode significar um avanço no combate a um sério problema: o das bactérias resistentes a antibióticos. Esse tipo de bactéria surge em hospitais, pois é fruto do uso indiscriminado de antibióticos, e causa infecções que costumam levar os pacientes à morte, já que não existem medicamentos capazes de atacar a doença. Com maior facilidade na produção de novos antibióticos, portanto, o problema pode ser resolvido.
Fonte: Veja

quarta-feira, 18 de setembro de 2013

'Miniórgãos' feitos com impressora 3D são usados para testar vacinas

Impressora 3-D | Crédito: AP
Instituto conseguiu combinar vários órgãos, criados por bio-impressão, em um mesmo dispositivo
Miniórgãos desenvolvidos a partir de uma impressora 3-D modificada estão sendo usados para testar novas vacinas em um laboratório nos Estados Unidos.
O processo replica as células humanas para imprimir estruturas que imitam as funções do coração, fígado, pulmão e vasos sanguíneos.
Os órgãos são então inseridos em um microchip e ligados a um substituto de sangue, permitindo aos cientistas monitorar de perto tratamentos específicos.
O Departamento de Defesa dos Estados Unidos financiou o projeto com US$ 24 milhões (R$ 54 milhões).
A bioimpressão, uma forma de impressão 3-D que, de fato, cria tecido humano, não é nova. Nem a ideia de cultivar tecido humano 3-D em um microchip.
Mas os testes que estão sendo realizados no Wake Forest Institute for Regenerative Medicine, na Carolina do Norte, são os primeiros a combinar vários órgãos em um mesmo dispositivo, capaz de modelar a resposta às toxinas químicas ou a agentes biológicos.

Órgãos impressos

As impressoras 3-D modificadas, desenvolvidas em Wake Forest, imprimem células humanas em materiais a base de hidrogel, um tipo de gel que é capaz de reter grande quantidade de água.
Os órgãos desenvolvidos em laboratórios são então inseridos em um chip de cinco centímetros e unidos em uma espécie de sistema circulatório que usa um substituto de sangue semelhante ao usado cirurgias de emergência.
O substituto do sangue mantém as células vivas e pode ser usado para receber agentes químicos ou biológicos e a introduzir terapias potenciais no sistema.
Sensores que medem a temperatura real, os níveis de oxigênio, o pH e outros fatores passam informações sobre como os órgãos reagem e, principalmente, como eles interagem uns com os outros.
Anthony Atala, diretor do Wake Forest e coordenador da pesquisa, disse que a tecnologia poderia ser usada tanto para "prever os efeitos dos agentes químicos e biológicos quanto testar a eficiência de tratamentos potenciais".
"Na prática, estamos fazendo testes em tecido humano", afirmou ele.
"Funciona melhor do que os testes em animais", acrescentou.

Antiterrorismo

Anthony Atala | Crédito: AP
Anthony Atala disse que tecnologia pode ajudar a testar a eficiência de tratamentos potenciais
Uma equipe de especialistas dos Estados Unidos está envolvida em aprimorar a tecnologia.
O financiamento para o projeto veio da Agência de Redução de Ameaças da Defesa (DTRA, na sigla em inglês), uma divisão do governo americano que combate armas biológicas, químicas e nucleares.
Os testes que estão sendo realizados em Wake Forest "reduziriam significativamente o tempo e o custo necessários para desenvolver respostas médicas a ataques bioterroristas", diz Clint Florence, chefe interino do setor de vacinas da DTRA.
Wake Forest informou que conseguiu testar antídotos para o gás sarin, recentemente usado contra civis na Síria, segundo a ONU.

Processo de impressão

Atala, cujo campo de atuação é a medicina regenerativa, afirmou que a tecnologia de bioimpressão foi usado inicialmente no Wake Forest para criar tecidos e órgãos para transplantes em pacientes.
A sua equipe conseguiu replicar órgãos achatados como pele, órgãos tubulares, tais como vasos sanguíneos, e até órgãos ocos não tubulares, como a bexiga e o estômago, que possuem estruturas e funções mais complexas.
Mas construir órgãos maiores como coração e fígado ainda representa um grande desafio.
São necessários 30 minutos para imprimir uma miniatura de um rim ou do coração do tamanho de um biscoito pequeno.
"Há tantas células por centímetro que fazer um órgão do zero é um processo bastante complexo", definiu Atala à BBC.
Mas a bioimpressão de órgão sólidos em tamanho real não está tão distante quanto se imagina.
"Estamos trabalhando nessa área agora", disse Atala.

Fonte:

Dores crônicas podem ter origem no cérebro

Dor lombar: se o incômodo durar mais de um ano, o cérebro pode estar mais envolvido com sua origem do que o próprio lugar lesionado (Thinkstock)
Uma nova pesquisa publicada nesta terça-feira afirma que a estrutura do cérebro de um indivíduo pode ajudar a prever se ele vai conseguir se recuperar de uma crise de dor lombar ou se ela vai se tornar crônica, podendo lhe acompanhar pelo resto da vida. O estudo, publicado na revista Pain, dá suporte à ideia de que o cérebro desempenha um papel crítico nas origens da dor crônica — mais importante que o próprio lugar dolorido —, um conceito que pode levar a mudanças na forma como os médicos tratam os pacientes.
Segundo os pesquisadores, a dor crônica (que dura, no mínimo, mais de um ano) afeta um número cada vez maior de pacientes em todo o mundo. Só nos Estados Unidos, ela atinge cerca de 100 milhões de pessoas e custa até 635 bilhões de dólares em tratamentos. "Esse tipo de dor está se tornando um enorme fardo sobre a população. Essa pesquisa é um bom exemplo das medidas que estamos tomando para investigar esse assunto e reduzir a carga de dor crônica no futuro”, diz Linda Porter, conselheira do Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos, que financiou o estudo.
A dor lombar atinge a parte baixa das costas e representa 28% de todas as dores que levam os pacientes a procurar ajuda médica. Em 23% dos casos, o incômodo não some após o período de um ano, levando ao diagnóstico de uma dor lombar crônica. Os pesquisadores não sabem ao certo qual a origem do problema.
Durante muito tempo, eles pensaram que a causa poderia ser encontrada no próprio local da lesão. Mas, nos últimos anos, alguns estudos têm apontado que mudanças nas estruturas cerebrais podem ter um papel mais central no processo. "Agora, nós podemos ter encontrado um marcador anatômico para a dor crônica no próprio cérebro", afirma Vania Apkarian, professor de fisiologia da Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, autor principal da pesquisa.
Substância branca — Para chegar a esse resultado, os cientistas fizeram uma varredura no cérebro de 46 pacientes que procuraram um hospital reclamando de dores lombares. A única condição é que ele não tivessem sentido nenhum tipo de dor no local por pelo menos um ano antes de procurar ajuda médica.
Durante todo o ano seguinte, os pesquisadores escanearam seus cérebros e avaliaram a intensidade de sua dor por meio de exames e questionários. Cerca de metade dos indivíduos se recuperaram em algum momento durante o período, mas a outra metade se manteve com a dor até o final do ano. Esses últimos foram classificados pelos pesquisadores como pacientes com dor lombar persistente.
Anteriormente, os mesmos cientistas já haviam mostrado que o volume de matéria cinzenta — composta pelos neurônios e suas ramificações — no cérebro dos pacientes com dores crônicas diminuiu ao longo do tempo. Dessa vez, sua intenção foi analisar a distribuição da substância branca, formada pelas extremidades dos neurônios — os axônios —e responsável pela comunicação entre as diferentes áreas do cérebro.
Como resultado, descobriram uma diferença consistente na substância branca entre os sujeitos que se recuperaram e aqueles que experimentaram a dor durante todo o ano. O núcleo accumbens e o córtex pré-frontal medial foram duas das regiões que estiveram envolvidas com a dor persistente. "Esse resultado sugeriu que a estrutura do cérebro de uma pessoa pode se predispor a uma dor crônica", diz Apkarian.
Em busca de mais dados que pudessem dar apoio à ideia, os pesquisadores compararam essas imagens cerebrais com imagens extraídas dos cérebros de outros indivíduos, que não estavam inicialmente envolvidos na pesquisa. Assim, descobriram que a estrutura da substância branca daqueles que tiveram dor persistente se assemelhava com a de indivíduos que haviam sido diagnosticados com dor crônica. Em contraste, a matéria branca dos sujeitos que se recuperaram parecia semelhante à de pessoas saudáveis.

Levando sua teoria um pouco mais adiante, os cientistas analisaram se essa diferença na estrutura da substância branca poderia ser capaz de ajudar a prever quais pacientes iriam se recuperar e quais continuariam a sentir dor. E descobriram que as imagens cerebrais podiam prever pelo menos 80% dos desenvolvimentos futuros. "Nosso estudo demonstra a noção de que certas redes cerebrais estão envolvidas com a dor crônica", diz Apkarian. "Compreender estas redes pode nos ajudar a diagnosticar melhor a dor crônica e desenvolver tratamentos mais precisos."

Fonte: Veja

terça-feira, 17 de setembro de 2013

Rede de neurônios é responsável pela imaginação, diz estudo

cérebro comunicação
Imaginação e criatividade: uma "área de trabalho" envolvendo diversas partes do cérebro é responsável por essa habilidade humana (Thinkstock)
Uma das mais intrigantes capacidades do cérebro humano é a de imaginar: manipular representações mentais para criar imagens - mesmo que elas não existam no mundo real. Se alguém diz “imagine uma girafa com patas de leão”, cada pessoa cria uma imagem desse animal bizarro em sua mente, ainda que, obviamente, nunca o tenha visto. Nenhuma das áreas cerebrais identificadas até hoje, porém, fornece uma explicação satisfatória para a origem da criatividade e da imaginação. Um novo estudo, de pesquisadores da Faculdade de Dartmouth, nos Estados Unidos, sugere que a resposta para esse problema pode estar em não olhar tão de perto: para os cientistas, a imaginação é controlada por uma ampla rede neural – e não por uma área específica do cérebro.
O estudo identificou uma “área de trabalho mental” no cérebro, uma rede de neurônios que conscientemente manipula imagens, símbolos, ideias e teorias, além de permitir o foco mental necessário para resolver problemas complexos e ter novas ideias.
Avanço tecnológico – Alguns estudiosos já teorizavam que a imaginação humana estaria relacionada a uma rede neural, mas havia uma grande dificuldade em encontrar evidências para isso. A descoberta trazida pela pesquisa só foi possível com o uso de novas técnicas de análise cerebral, que permitiram o estudo da atividade em rede. Com a tecnologia mais antiga, dificilmente seria possível identificar essa rede, uma vez que a análise era focada em uma atividade isolada, insensível à maneira como ocorre a distribuição de informações.

Pesquisa – Os pesquisadores pediram a quinze participantes que imaginassem formas visuais abstratas e as combinassem mentalmente em novas figuras, mais complexas, ou que as desmanchassem em partes menores. Ao medir a atividade cerebral dessas pessoas durante o estudo, os pesquisadores esperavam encontrar intensa atividade no córtex visual, região responsável pelo processamento de imagens. Porém, eles perceberam que doze regiões do cérebro estavam ativas, envolvidas com a manipulação de imagens, formando uma rede, que seria a “área de trabalho mental” prevista pelos especialistas.
“Nossas descobertas nos aproximam da compreensão de como a organização do nosso cérebro nos diferencia de outras espécies e fornece uma área interna tão rica para pensarmos de forma livre e criativa. Entender essas diferenças pode nos ajudar a entender de onde vem a criatividade humana e talvez até nos permitir recriar o mesmo processo criativo em máquinas”, afirma Alex Schlegel, principal autor da pesquisa, publicada nesta segunda feira no periódico Proceedings of the National Academy of Sciences.

Fonte: Veja